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犬とEDTAの重金属中毒 2024年6月4日 https://www.wedgewood.com/blog/heavy-metal-poisoning-in-dogs-and-edta/ EDTAは、エデテートカルシウム二ナトリウムとも呼ばれ、犬、猫、その他の動物患者の鉛中毒や重金属の毒性を治療するために使用されるキレート剤です。 重金属中毒の兆候と症状 重金属中毒は、動物に神経系や胃腸系に影響を与える徴候や症状を経験させます。毒性の一般的な神経学的徴候には、発作、円を描くように走り回ったり、あてもなく走り回ったりする、失明、運動失調(筋肉の協調性の喪失)、行動の変化などがあります。典型的な胃腸の問題には、腹痛、嘔吐、食欲不振、便秘または下痢が含まれます。 重金属の毒性の原因は何ですか? 動物、特に若い動物は、金属含有物質を大量に摂取することにより、血液系に鉛中毒または有毒レベルの重金属を摂取する可能性があります。鉛やその他の重金属の一般的な供給源には、塗料、配管材料、鉛箔、ゴルフボール、リノリウムタイル、はんだなどがあります。鉛の重り、新聞染料、特定のインク、断熱材は、微量から中程度の量の重金属を含む他の製品です。 犬や猫は、鉛パイプからの水や不適切にガラス張りのセラミックボウルから水を飲むことによっても鉛にさらされる可能性があります。 EDTAに関する注意事項 EDTAは、アレルギー動物や過敏症の動物には投与しないでください。.また、既存の腎臓の状態に苦しんでいる患者では避けるべきです。場合によっては、最初のコースで適切な結果が得られない場合は、EDTAの2回目の投与が必要になります。 EDTA治療中に患者が嘔吐や下痢を経験した場合、EDTAは鉛やその他の重金属に加えて亜鉛もキレート化するため、亜鉛サプリメントを組み込むことができます。 EDTAはどのように供給され、管理されますか? 鉛やその他の重金属は体内のカルシウムを置換するため、多くの獣医師は、鉛や重金属の除去

メベンダゾール　 白血病　 慢性骨髄性白血病に対するメベンダゾールの抗がん性:in silicoおよびin vitro研究により、作用機序に関する新たな知見が明らかになった 2022年8月25日 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC9452629/ 要約 慢性骨髄性白血病(CML)は、恒常的に活性な融合タンパク質BCR-ABL1によって引き起こされ、ABL1を標的とすることは有望な治療選択肢です。イマチニブ、ダサチニブ、ニロチニブはすべて、臨床試験で効果的に機能することが示されています。ABL1変異、特にT315Iゲートキーパー変異は、患者に耐性を引き起こします。その結果、広域スペクトルのABL1医薬品が切実に必要とされています。CMLを標的とする可能性のある薬剤をスクリーニングするために、メベンダゾール(MBZ)をCML細胞株(K562およびFEPS)に対するin vitro試験および計算アッセイに供しました。MBZの抗増殖効果とチロシンキナーゼ阻害剤(TKI)との組み合わせは、エンドポイント生存率アッセイ、細胞周期分布分析、細胞膜、およびミトコンドリア色素を使用してテストされました。MBZとそのイマチニブおよびダサチニブとの併用は、細胞周期を中断して細胞死を引き起こすことにより、有意な抗増殖効果をもたらします。私たちは、分子ドッキングを使用して、野生型および変異型ABL1を標的とする有望な「新規用途」の薬としてMBZを特定しました。一方、アロステリック部位のどの残基がABL1医薬品の開発に重要であるかを決定しました。これらの知見は、現在承認されている医薬品のポジショニングを見直すためのモデルとして役立つだけでなく、ABL1を標的とした抗CML治療に新たな命を吹き込む可能性もあります。 ～～～～～～～～～～～～～ ～～～～～～～～～～～～～ 結論 ここで紹介した結果は、慢性骨髄性白血病を治療するためのMBZの薬物リポジショニングが、CMLの感受性株と耐性株の両方に対するin vitroでのMBZの効率性を考えると、患者にとって良い選択肢となる可能性があることを示唆しています。MBZはCMLの一般的な標的であるABL1タンパク質と相互作用しますが、その相互作用は一般的な薬物の相互作用とは異なります。MBZは、活性部位から遠く離れた位置でアロステリックに相互作用します。MBZのこの能力は、他の薬剤との相乗効果をサポートし、薬剤に対するCML耐性を克服するのに役立ち、他のチロシンキナーゼ阻害剤との将来の研究の展望を生み出す可能性があります。この先駆的な研究により、CML単独または他の薬剤との併用によるMBZの抗がん性が明らかになりました。さらに、MBZはすでに商品化されており、患者に受け入れられていることを考えると、MBZの臨床における適用性を強調することが重要です。

メベンダゾール　 白血病　 系統成熟指数により同定された急性骨髄性白血病の分化治療のためのメベンダゾール 2019年11月14日 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6856101/ 要約 薬物治療や遺伝的摂動に応答した細胞分化状態の変化を正確に評価することは、腫瘍形成を理解し、ヒトのがんに対する新規治療法を開発するために重要です。私たちは、造血器悪性腫瘍の遺伝子発現プロファイルに基づく分化状態の変化を定義するために、新しい計算アプローチである系統成熟指数(LMI)を開発しました。私たちは、LMIアプローチにより、正常造血細胞と悪性造血細胞の両方における既知の分化状態の変化を検出できることを確認しました。新たな分化治療法を発見するために、このアプローチを応用して、低分子薬物ライブラリーで処理したHL-60白血病細胞の遺伝子発現プロファイルを解析しました。LMIを有意に増加させた複数の薬剤の中で、数十年にわたって臨床的に使用されてきた抗蠕虫薬であり、重大な毒性は知られていないメベンダゾールを同定しました。我々は、ヒト急性骨髄性白血病(AML)患者から単離された原発性白血病芽細胞を用いて、メベンダゾールの分化活性を試験した。私たちは、メベンダゾールによる治療が、細胞形態と細胞表面マーカーで示されるように、白血病芽細胞の劇的な分化を誘導することを確認しました。さらに、メベンダゾール治療は、異種移植モデルにおける白血病患者マウスの生存期間を有意に延長した。これらの知見は、メベンダゾールがヒト急性骨髄性白血病の低毒性治療薬として利用できる可能性を示唆しており、LMIアプローチががんの新規分化療法の発見のための強力なツールであることを裏付けています。 紹介 造血系は階層的な配置をしています。造血幹細胞(HSC)は、増殖と分化を通じて、成熟状態が中程度の前駆細胞を生じさせ、さらに成熟した血液細胞に分化します1–3.AML白血病細胞の特徴は、明確な発生段階での分化の阻害です。分化ブロックは、白血病細胞の終末分化を防ぎ、白血球の正常な成熟で観察される最終的なアポトーシスを防ぎ、白血病細胞の自己再生と増殖を可能にします4,5.したがって、低分子を用いて末端分化を特異的に誘導する分化療法は、従来の化学療法のような毒性を伴わない有効な治療法となる可能性があります5,6.分化療法の有効性は、全トランスレチノイン酸(ATRA)と酸化ヒ素による急性前骨髄球性白血病(APL)の治療の成功によって実証されています7–9. 偶然に発見された分化剤であるATRAは、過去30年間、APL白血病の標準治療薬でした8,10.ATRAはPML-RARα遺伝子融合を有する白血病に対して非常に効率的ですが、非APL白血病ではATRAは分化応答を示しません。IDH1変異AMLおよびIDH2変異AMLに対するエピジェネティック分化療法の最近の開発は、それぞれイボシデニブおよびエナシデニブによるものであり、AMLの他の分子サブタイプに対するそのようなアプローチを再活性化しています11,12.がん細胞の大規模な薬物応答データリポジトリが、関連する遺伝子発現プロファイルとともに利用可能になりました13,14.これらのデータセットが利用できるようになったことで、白血病細胞を含むがん細胞の分化を誘導できる薬剤を系統的に同定する機会が得られます。これらのデータセットを活用するために、私たちは、分化をグローバルな遺伝子発現変化の関数として記述できる計算アプローチの開発に着手しました。 本研究では、全球的な遺伝子発現プロファイルに基づいて造血細胞の分化状態の変化を評価するための、系統成熟指数(LMI)と呼ばれる頑健な計算手法を開発しました。特定の細胞(白血病細胞など)の分化状態を定義するために、HSCから適切な系統の成熟細胞への生理学的分化過程を表す「参照系統ベクター」に、その遺伝子発現プロファイルを投影します。薬物治療後、幹細胞から成熟細胞への投影のシフトは分化を示しています。LMI法により、正常な造血集団と白血病細胞の両方の分化を検出できることを検証しました。私たちは、LMIアプローチを用いて、一般に公開されている薬物反応データセットを解析し、白血病細胞の分化を誘導する薬物を特定しました。私たちは、LMIシフトを誘発する複数の候補薬を発見しました。さらに重要なことに、in vitroで原発性ヒト白血病芽球の強固な分化を誘導し、in vivoでの非APL白血病の異種移植モデルで有意な抗白血病活性を示す最有力候補であるメベンダゾールの治療可能性を実証しました。

抗寄生虫薬であるメベンダゾール（Mebendazole）は、成人のT細胞白血病/リンパ腫がん細胞にアポトーシスを誘導します:In-Vitro試験 2020年10月1日 https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7876428/ 要約 バックグラウンド：成人T細胞白血病/リンパ腫(ATLL)は、予後不良の造血悪性腫瘍であり、さまざまな治療上の課題があり、非ホジキンリンパ腫に分類されていました。斬新で革新的で有望なアプローチとしての薬物切り替えは、ハードトリートメント疾患の治療課題を克服する機会です。アトル。私たちの目的は、メベンダゾール (MBZ) の抗増殖作用とアポトーシス効果を評価することです in vitro 条件での ATLL がん細胞。 材料と方法:ATTLがん細胞としてJurkat細胞株を使用しました。Jurkat細胞上で異なる濃度のMBZを処理した後、細胞生存率はMTTアッセイによって決定されました。IC後50値の決定、24時間、48時間、および72時間の治療はICで行われました50アネキシン/PIフローサイトメトリーによる定量的アポトーシス率の評価とDAPI核染色による定性的アポトーシスの評価に対する濃度と制御。また、MBZ処理によるグルコース取り込み量の減少を評価するために、グルコース分光光度法を実施しました。 業績：MBZはジャーカット細胞とICの増殖を阻害します50値は10μM(P<0.01)と推定されていました。フローサイトメトリーの結果によると、薬物濃度の増加は、細胞生存率の低下と完全アポトーシスの割合と関連しています。ただし、早期アポトーシス率の割合と逆相関します。また、DAPI核染色の顕微鏡的捕捉により、フローサイトメトリーの結果が定性的な方法で確認できます。また、グルコース取り込みの阻害はMBZ濃度の上昇と逆相関していることがわかった(P<0.05)。 結論：MBZは、in vitro条件でATLLがん細胞の増殖を阻害する可能性があります。MBZは、アポトーシスを誘導することにより、Jurkat細胞の増殖を阻害します。また、MBZによる間接的なグルコース輸送の阻害が起こり、がん細胞のアポトーシスを誘導する可能性があることを示唆しています。

アルツハイマー病は過去40年ほど前には見られなかった病気で、現在ではアメリカの65歳以上の成人にとって第4位の死因となっています。この病気は脳内のミエリン（脳の75％を占める白質の絶縁物質）が減少することによって起こります。ミエリンが減少すると、神経線維が絡まり記憶に問題が生じます。ミエリンはコレステロールで構成されているため、コレステロールを制限する食事や薬によってミエリンを再生する能力が損なわれ、アルツハイマー病が進行します。要するにジャンクフードや添加物まみれの生活によりひきおこされているのです。 🔗 トッポ (@w2skwn3) 📲 @twittervid_bot

皆さんは知っていますか？低血糖になった時に、すぐに砂糖を摂取するよりもプロテインを選んだ方が体に良い理由を。砂糖は血糖値を急激に上昇させますが、その後すぐに急降下することが多く、結果として再び低血糖を引き起こす可能性があります。これに対して、プロテインはゆっくりと消化吸収されるため、血糖値を安定させ、持続的なエネルギーを提供してくれます。 さらに、プロテインは筋肉の修復や維持にも重要な役割を果たします。低血糖状態では体がストレスを感じやすく、筋肉の分解が進むこともありますが、プロテインを摂取することでこのプロセスを抑制し、体全体の健康をサポートします。 また、未精製の砂糖にはビタミンやミネラルが含まれているものの、過剰摂取すると血糖値の急変動や栄養不足のリスクが高まります。プロテインを選ぶことで、これらのリスクを避けつつ、必要な栄養素を効果的に補給することができます。 ですから、低血糖を感じたときには、ぜひ砂糖ではなくプロテインを選んでみてください。あなたの体にとって、より健康的で安定した選択になることでしょう。 🔗 トッポ (@w2skwn3) 📲 @twittervid_bot

日本人の強さ　玄米菜食 https://t.co/Pv6TcFpm9j 🔗 ひで2022真実を追求 (@hide_Q_) 📲 @twittervid_bot

まず早寝 何時間寝るかよりも何時に寝るかが重要です。 中医学では遅くとも23時にはちゃんと寝ていることを推奨します。そうすると胆が座るようになり、精神が安定します。 理想は21時就寝！気血水流れを整えて代謝をスムーズにする時間帯が21時から23時。 忙しい人もお休みの日はせめて早寝を。 🔗 櫻井 大典 (@PandaKanpo) 📲 @twittervid_bot